腎臓・代謝内科
研究
1. 研究の流れ
糖尿病性腎症により透析療法に導入される症例が急増しており、腎症の成因解明と成因に基づいた治療法の開発が臨床的にも社会的にも極めて重要である。この様な背景から臨床研究と共に、分子生物学的技法を含む新しい手法を用いた独創的な研究を企図している。
2. 主な研究テーマ
・糖尿病性腎症の疾患感受性遺伝子の同定
・プロテオミクスを応用した糖尿病性腎症特異マーカーの同定
・糖尿病性腎症の発症・進展および寛解に関与する因子の同定
・バイオハイブリッド腎臓の開発

3. 学会活動
日本腎臓学会、日本糖尿病学会、日本透析医学会、米国腎臓学会、米国糖尿病学会、
国際腎臓学会
4.科研・厚生省班研究などの活動状況
文部科学省科学研究費補助金
【文部省科学研究費補助金（一般研究C）、平成6、7年度：糖尿病における腎糸球体メサンギウム細胞内情報伝達異常の分子機構、羽田勝計】
【文部省科学研究費補助金（一般研究C）、平成10-12年度：高血糖と糸球体高血圧により惹起されるメサンギウム細胞の分子機構、羽田勝計、古家大祐】
【文部省科学研究費補助金（一般研究C）、平成13-15年度：酸化ストレスによる糖尿病腎糸球体異常の分子機構の解明とその制御、羽田勝計、古家大祐】
【文部省科学研究費補助金（一般研究C）、平成10、11年度：糖尿病における腎糸球体PKC-MAPK経路の活性化と糸球体硬化の関連、古家大祐、羽田勝計】
【文部省科学研究費補助金（一般研究C）、平成12、13年度：糖尿病性腎症発症の分子機構-Protein Kinase C活性調節におけるdiacylglycerol kinaseの意義-、古家大祐、羽田勝計】
【文部省科学研究費補助金（一般研究B）、平成9-11年度：糖尿病における腎糸球体TGF-b発現増強機構の解明、吉川隆一、羽田勝計】
【文部省科学研究費補助金（一般研究B）、平成12-14年度：TGF-bの細胞内情報伝達系をtargetとした糖尿病性腎症治療法の開発-吉川隆一、羽田勝計、古家大祐】
【文部省科学研究費補助金（特定研究）、平成12-14年度：糖尿病合併症家系図の構築と糖尿病合併症候補遺伝子の探索、吉川隆一、柏木厚典、羽田勝計、古家大祐、荒木信一】

厚生労働省
【厚生労働省科学研究費補助金、平成13-15年度：糖尿病性腎症に対する包括的治療法の確立、吉川隆一、羽田勝計、古家大祐】

5.研究業績
1. Haneda M, Koya D, Isono M, Kikkawa R: Overview of glucose signaling in mesangial cells in diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 14: in press , 2003
2. Maeda S, Haneda M,他8名: Dinuclkeotide repeat polymorphism of matrix metalloproteinase-9 gene is associated with diabetic nephropathy. Kidney Int 60: 1428-1434, 2001.
3. Sugimoto T, Haneda M,他8名: Endothelin-1 induces cyclooxygenase-2 expression via nuclear factor of activated T cells (NFAT) transcription factor in glomerular mesangial cells. J Am Soc Nephrol 12:1359-1368, 2001.
4. Isshiki K, Haneda M,他4名: Thiazolidinedione compounds ameliorats glomerular dysfunction independent of their insulin sensitizing action in diabetic rats. Diabetes 49: 1022-1032, 2000.
5. Koya D, Haneda M,他10名: Amelioration of accelerated diabetic mesangial expansion by treatment with a PKC ｧ inhibitor in diabetic db/db mice, a rodent model for type 2 diabetes. FASEB J 14: 439-447, 2000.
6. Ishida T, Haneda M, 他3名Stretch-induced overproduction of fibronectin in mesangial cells is mediated by the activation of mitogen-activated protein kinase. Diabetes 48: 595-602, 1999.